Слизистая желудка гиперемирована что это такое, лечение гиперемии пищевода

ЭЗОФАГИТ

В зависимости от течения заболевания выделяют острые, под острые и хронические эзофагиты.

Продолжительность острых эзофагитов от нескольких дней до 2-2,5

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Важное место в этиологии отводится забросу желудочного или дуоденального содержимого в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс).

Чаще эзофагит развивается у больных с иммуннодепрессией (радиационная терапия, цитостатическая терапия, трансплантация органов и тканей, синдром приобретенного иммунодефицита и т.д.).

Микроорганизмы или их токсины, способные поражать слизистую пищевода, могут локализоваться в стенке органа или заноситься из очага инфекции гематогенным путем. Термические, химические и механические агенты оказывают на пищевод прямое патологическое воздействие.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ЭЗОФАГИТА (Василенко В.Х. с соавт. 1971)

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА КАТАРАЛЬНОГО ЭЗОФАГИТА. Это наибо-• лее распространенная форма поражения слизистой пищевода. Больные предъявляют жалобы на ощущение саднения или жжения за грудиной во время еды, изжогу. Боли воспринимаются как режущие, жгучие, прокалывающие, иррадиирующие в шею, челюсть, межлопаточную область, усиливающиеся при приеме пищи, что в ряде случаев делает его невозможным. Часто больных беспокоит слюнотечение, отрыжка, срыгивание слизью. Общее состояние не нарушено.

ДИАГНОСТИКА. Большую помощь в диагностике эзофагитов оказывает эзофагоскопия. Слизистая пищевода отечна, гиперемирована, с налетами слизи. Иногда можно отметить точечные кровоизлияния и небольшие по размерам эрозии. Рентгендиагностика катарального эзофагита мало информативна. В отдельных случаях удается обнаружить неровность контуров пищевода, отечность складок слизистой, наличие слизи на стенках, а также разнообразные нарушения двигательной функции органа, которые обнаруживаются при эзофагомано-метрии.

Эрозивный эзофагит — результат эволюции предыдущей формы и морфологически характеризуется наличием эрозий, поверхность которых покрыта геморрагическим экссудатом, гноем, налетом фибрина.

КЛИНИКА эрозивного эзофагита имеет много общего с симптоматикой катарального эзофагита, однако, отличается большей выраженностью симптомов.

ДИАГНОСТИКА. При эзофагоскопии у больных выявляется диффузная гиперемия слизистой оболочки, покрытой серозным, гнойным или геморрагическим экссудатом, на поверхности видны различные дефекты слизистой.

ПРОГНОЗ катарального и эрозивного эзофагита, как правило, благоприятный. При устранении причины, вызывавшей эзофагит, заболевание может самопроизвольно излечиваться.

Геморрагический эзофагит возникает при тяжелых инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией (сыпной тиф, сепсис, грипп и др.). Особенностью этой формы является геморрагический фон: мелкоточечные и очаговые кровоизлияния в слизистую и под-слизистую оболочки.

В клинической картине преобладает геморрагический синдром. Нередко возникает профузное кровотечение из пищевода, которое может закончиться фатально. Среди клинических проявлений на первое место выходят мелена, кровавая рвота. Эзофагоскопия демонстрирует наличие обширных кровоточащих дефектов слизистой оболочки пищевода, петехий или гематом.

Псевдомембранозный эзофагит может иметь место при скарлатине, дифтерии и др. заболеваниях. На внутренней поверхности пищевода при этих заболеваниях появляется фиброзный экссудат.

В клинике превалирует дисфагия и интенсивная ретростернальная боль, усиливающаяся во время еды.

Эксфолиативный (перепончатый) эзофагит возникает в результате химического ожога слизистой органа концентрированными кислотами или едкими щелочами, а также у больных с сепсисом.

Проявлением данной формы служит дисфагия, загрудинная боль и геморрагический синдром.

Возможны осложнения: абсцесс, флегмона пищевода, перфорация стенки, гнойный медиастенит. Исходом может быть стриктура пищевода.

Некротический эзофагит наиболее тяжелая форма поражения пищевода. Развивается у ослабленных больных в качестве осложнения некоторых инфекционных заболеваний или патологических состояний (скарлатина, корь, тиф, сепсис, кандидамикоз, агранулоцитоз, уремия и др.). Отличительная морфологическая особенность некротического эзофагита — омертвение обширных участков слизистой пищевода, сопровождающиеся их отторжением и образованием глубоких, длительно не заживающих язв.

Клиническая картина характеризуется появлением дисфагии, интенсивных загрудинных болей при глотании, рвотой. В рвотных массах обнаруживаются фрагменты некротизированной эзофагеальной слизистой.

Осложнения: профузное кровотечение, перфорация пищеводной стенки с развитием гнойного медиастинита или медиастинального абсцесса. Почти во всех случаях наблюдается рубцовое стенозирование пищевода.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ ЭЗОФАГИТОВ:

1. Устранение основного, вызывающего эзофагит заболевания-

2. Обеспечение наименьшей нагрузки на пораженный орган.

3. Антибактериальная терапия.

4. Применение местных анестезирующих средств.

5. Назначение репарантов.

6. Коррекция эзофагеальных дискинезий.

7. Лечение осложнений.

ЛЕЧЕНИЕ эзофагита зависит от формы острого эзофагита и должно быть индивидуальным.

Больным рекомендуется диета №1 по Певзнеру. При особо тяжелых формах острых эзофагитов воздерживаются от приема пищи и воды на 2-3 дня. Рекомендуется регидратация и парентентеральное

• питание (изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, аминопептид, желатиноль).

Применение местно действующих противовоспалительных препара-

• тов: вяжущие средства (0,06% раствор нитрата серебра, 2% раствор колларгола, 1% раствор танина) и обволакивающие средства.

Для купирования болевого синдрома назначаются местные анесте-тики (анестезин, раствор новокаина).

Острый геморрагический эзофагит требует гемостатической терапии (эпсилон-аминокапроновая кислота, викасол, дицинон, тром-боцитарная масса, кровезаменители).

Больным с гнойными и деструктивными поражениями слизистой пищевода назначают парентеральное питание, антибактериальную терапию. Коррекция стриктур пищевода осуществляется посредством бужирования, после купирования симптомов острого воспаления.

ПОДОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ЭЗОФАГИТЫ.

Подострыми эзофагитами называют формы заболевания, длительность которых не превышает 3-6 месяцев. Продолжительность течения хронических эзофагитов превышает 6 месяцев.

Хронические эзофагиты можно разделить на следующие группы:

1. Алимент арные эзофагиты, возникающие вследствие постоянной травматизации слизистой пищевода недостаточно прожеванными кусками твердой сухой пищи, злоупотребления очень горячей и острой пищей, крепкими спиртными напитками.

2. Профессиональные эзофагиты, возникающие при воздействии на слизистую производственных вредностей (пары концентрированных кислот и едких щелочей, соли тяжелых металлов).

3. Застойные эзофагиты, обусловленные постоянной задержкой пищи в пищеводе и ее разложением.

4. Дисметаболические эзофагиты, возникающие при авитаминозах, недостаточности железа в организме, тканевых гипоксиях (застойная сердечная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность).

5. Пептический эзофагит, или рефлюкс-эзофагит.

6. Особые формы эзофагитов, к которым относят хронический идио-

патический ульцерозный эзофагит и неспецифический регионар-

ный стенозирующий эзофагит.

Течение большинства эзофагитов доброкачественное. Осложнения хронических эзофагитов: стриктуры пищевода, кровотечения, малиг-низация встречаются не столь часто.

Пептический эзофагит. Особую группу хронических эзофагитов составляют Пептический эзофагит или рефлюкс-эзофагит, возникающий вследствие регулярно повторяющегося воздействия на слизистую пищевода желудочного или дуоденального содержимого.

Желуд очно-пищеводным рефлюксом называют спонтанное, без предшествующих тошноты и рвоты, забрасывание или затекание желудочного содержимого в пищевод.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Ретроградное попадание желудочного или дуоденального содержимого в пищевод имеет место при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Чаще всего возникает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (в 50-90% случаев.)

Второе место занимает язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Желудочно-пищеводный рефлюкс является следствием хронического панкреатита в 26,7% случаев, хронического холецистита — в 2,1% случаев, различных оперативных вмешательств на желудке — в 10,7% случаев.

Заброс содержимого желудка в пищевод может наблюдаться при пернициозной анемии, бронхиальной астме, асците, опухолях и кистах брюшной полости.

Возможна наследственная передача гастроэзофагального рефлюкса (аутосомно-доминантный тип наследования).

Желудочно-пищеводный рефлюкс возникает в результате относительной или абсолютной недостаточности запирательного механизма кардии и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка. Ги-пермоторика антрального отдела и угнетение опорожнения желудка способствуют возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса.

Определенное значение в патогенезе пептического эзофагита придается воздействию на слизистую оболочку пищевода дуоденального содержимого, в особенности желчи. Сочетание гастроэзофагального и дуоденального забросов может являться следствием гастроэктомии, резекции желудка по Бильрот-11 и других состояний, сопровождающихся нарушением моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕПТИЧЕСКОГО ЭЗОФАГИТА (В-Х.Василенко, 1971)

По клиническим формам:

1. Латентная (бессимптомная).

1. Ограниченный рефлюкс-эзофат.

2. Распространенный рефлюкс-эзофагит.

По степени тяжести:

1. Легкая степень тяжести — характеризуется незначительной выраженностью симптоматики, которая иногда может отсутствовать. Морфологическая характеристика — катаральный эзофагит.

2. Средняя степень тяжести — имеет более отчетливую симптоматику (дисфагия, ретростернальные боли, изжога). Нарушается трудоспособность. Консервативное лечение таких форм недостаточно эффективно. Морфологическая характеристика — эрозивный эзо-фагит.

3. Тяжелая форма — диагностируется на основании присоединения осложнений (стриктуры, рубцовые изменения пищевода). Необходимо проведение бужирования или оперативного вмешательства. Морфологическая характеристика — язвенный эзофагит.

По степени активности:

I степень активности — отмечаются ограниченные участки гиперемии и отека слизистой оболочки дистального отдела пищевода.

II степень активности — характеризуется диффузной гиперемией и отеком слизистой оболочки пищевода и кардии, иногда с эрозиями.

III степень активности — характеризуется выраженными и распространенными гиперемией и отеком слизистой оболочки, имеются кровоизлияния и изъязвления, КЛИНИЧЕКСАЯ КАРТИНА. Ведущее значение в клинической картине пептического эзофагита имеет изжога или ощущение жжения в эпигастрии и за грудиной, а также ретростернальная боль. Патогенез изжоги и загрудинных болей связан с раздражающим воздействием желудочного или дуоденального содержимого на воспаленную слизистую оболочку пищевода. Боль иррадирует в межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, левую половину грудной клетки.

Читайте также:  Болят мышцы шеи спереди возле гортани, слева, по бокам при надавливании, под подбородком, справа при

Не менее частым симптомом пептического эзофагита является рвота принятой накануне пищей, слизью, жидкостью кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь). Объем срыгиваемых масс бывает различным — от ощущения подкатывания к горлу до срыгивания полным ртом. Часто у больных возникают жалобы на аэрофагию, что указывает на наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нередко возникают признаки желудочной или кишечной диспепсии.

В легких случаях симптомы рефлюкс-эзофагита проявляются непостоянно и в основном после погрешности в еде.

ДИАГНОСТИКА. Выявление рефлюкс-эзофагита осуществляется при обнаружении хронического воспалительного поражения слизистой оболочки пищевода и гастроэзофагального рефлюкса либо его комбинации с дуоденогастральным рефлюксом. Диагностические тесты:

1) Выявление причин гастроэзофагального рефлюкса с помощью ма-нометрии пищевода. Снижение давления в области кардиального сфинктера до 9 мм рт.ст. указывает на наличие развития желудоч-но-пищеводного заброса и обозначается как абсолютная кардиаль-ная недостаточность. В настоящее время наиболее распространены

2 методики: баллонометрический способ регистрации давления в желудке, кардии и пищеводе и измерение с помощью открытого катетера. Достоверным признаком несостоятельности зоны пище-водно-желудочного перехода является снижение тонуса нижнего сфинктера пищевода. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода (появление спастических сокращений и отсутствие сокращений после глотка) и изменение самого сократительного комплекса (снижение амплитуды сокращений, увеличение продолжительности сокращений).

2) Обнаружение хронического воспаления слизистой оболочки пищевода при проведении эзофагогастродуоденоскопии с прицельной биопсией и рентгенографии пищевода посредством двойного кон-трастирования. Эндоскопически рефлюкс-эзофагит характеризуется гиперемией, отеком, утолщением складок слизистой оболочки. Достоверным признаком эзофагита является покрывающий слизистую оболочку беловатый налет, при далеко зашедшем процессе -массивным белым или грязно-серым. В ряде случаев выявляют эрозивные и язвенные дефекта. Гистологически рефлюкс-эзофагит характеризуется воспалительной инфильтрацией подслизистого слоя преимущественно плазмоцитами, нейтрофильными лейкоцитами и лимфоцитами, отеком слизистого и подслизистого слоев, вакуольной дистрофией. Об эзофагите свидетельствует изменение хотя бы одного биоптата. При рентгенографии пищевода удается зафиксировать обратное попадание взвеси сульфата бария из желудка в пищевод.

3) Выявление гастроэзофагального заброса при многочасовой рН-метрии пищевода позволяет констатировать наличие рефлюкса, его частоту и продолжительность. Специальный рН-метрический зонд под рентгеновским контролем вводится в пищевод и устанавливается на уровне кардии. Измерение рН осуществляется визуально и графически. В норме рН=7,0-8,0 (нейтральная или слабокислая реакция). По изменению рН от нейтральной реакции к кислой судят о забрасывании содержимого желудка в пищевод. С помощью этого метода можно изучить протяженность волны заброса при наличии нескольких датчиков. Для установления наличия гастроэзофагального рефлюкса может быть использована проба с применением ме-тиленовой сини. Пробу проводят с помощью тонкого желудочного зонда натощак в горизонтальном положении больного. В желудок вводят краситель, затем зонд отмывают и устанавливают прокси-мальнее кардии. Осторожно отсасывают содержимое пищевода. Га-строэзофагальный рефлюкс диагностируют по появлению окрашенной жидкости в синий цвет.

ЛЕЧЕНИЕ. Особое значение в лечении пептического эзофагита придается режиму и характеру питания. Питание должно быть дробным (4-6 раз в день). Запрещается послеобеденный сон. Диета должна быть механически, химически и термически щадящей (стол №1 и №1 «а»). Целесообразно исключить из рациона кофе, животные жиры, шоколад, цитрусовые, томаты, алкоголь.

Медикаментозное лечение включает применение вяжущих, обволакивающих средств, антацидов, регуляторов двигательной функции желудочно-кишечного тракта, холинергических препаратов, а также средств, снижающих кислотопродущирующую функцию желудка.

Вяжущие и обволакивающие (гидроокись алюминия, субнитрат висмута, дерматол, колларгол, танин, бальзам Шостаковского и др.) оказывают противовоспалительное и цитопротективное действие. Обладая антибактериальными свойствами, препараты этих групп подавляют жизнедеятельность микроорганизмов. Растворы вяжущих и обволакивающих средств целесообразно принимать в положении лежа, с низкоопущенным изголовьем и мелкими глотками в течение 10 минут, чтобы обеспечить продолжительный контакт со слизистой пищевода.

Хорошо зарекомендовал себя препарат топалкан. В его состав входит гидроокись алюминия, гидроокись магния, гидрокарбонат магния и алгиновая кислота, которая образует пенистую взвесь в желудке. Препарат назначается по 1 таблетке через 30-40 минут после приема пищи и на ночь. Для купирования ретростернальных болей при пеп-тическом эзофагите применяются местные анестетики (анестезин, новокаин).

Широко применяются для лечения пептического эзофагита регуляторы двигательной функции желудочно-кишечного тракта (метаклоп-рамид, церукал). Лечение может быть дополнено препаратами, снижающими секреторную активность желудка (блокаторы Hg-рецепторов гистамина: циметидин, гистадил, ранитидин, фамотидин и ДР.).

Для лечения хронических эзофагитов применяют репаранты (мети-лурацил, пентоксил, солкосерил, аллантон).

С целью устранения метеоризма больным назначают эспумазан.

Показанием к оперативному лечению являются безуспешность медикаментозного лечения, повторные кровотечения, частые аспираци-онные пневмонии, связанные с желудочно-пищеводным рефлюксом.

Трудоспособность больных с рефлюкс-эзофагитом должна в ряде случаев быть ограничена. Не рекомендуются работы, связанные с повышением внутрибрюшного давления и наклонами туловища вперед. Больные с тяжелым пептическим эзофагитом нуждаются в переводе на II группу инвалидности.

1. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. — М.: Медицина, 1990, С.6-16.

2. Руководство по гастроэнтерологии. Под редакцией

Ф.И.Комарова, А.Л.Гребенева, А.А.Шептулина. — М.: Медицина, 1996, С.167-203.

3. Внутренние болезни. Редактор первого издания Т.Р.Харрисона. -М.: Медицина, 1997. — Т.№7., С.23-38.

Изменения слизистой пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни под влиянием медика ментозной терапии

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н2-блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения [1]. По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения [2].

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% [3]. Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками [4]. Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом [5], предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Читайте также:  Опущение половых органов у женщин признаки, симптомы и лечение

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н2-блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н2-блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе. Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

Пролапс слизистой желудка

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным [5].

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов

11,46% (18 пациентов)

2-я группа — 117пациентов

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

Читайте также:  Эутирокс для похудения действие, схема приема, противопоказания

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Воспаление и поражение слизистой пищевода

Вас беспокоит изжога, ощущение саднения за грудиной, частая тошнота или рвота и еще ряд столь же неприятных ощущений? Отложите в сторону бесконтрольно принимаемые антациды и некоторые неуместные в этом случае болеутоляющие. Вам лучше нанести визит к врачу и проверить, нет ли эзофагита в вашем желудочно-кишечном тракте. В оставшееся до визита время узнайте чуть больше о том, с чем вам, возможно, придется работать в ближайшее время.

Медицинские справочники гласят:
Эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода.

  • 1 Факторы , влияющие на появления эзофагита
  • 2 Основные симптомы эзофагита:
  • 3 Виды и формы заболевания
  • 4 Эзофагит у детей
  • 5 Лечение
  • 6 Рефлюкс-эзофагит
  • 7 Лечение народными средствами

Факторы , влияющие на появления эзофагита

пищевод пораженный рефлюкс эзофагитом

  1. Иногда запускающим эзофагит механизмом становится гастроэзофагеальный рефлюкс. При некоторых патологических состояниях происходит заброс пищи из желудка в пищевод, что может вызвать повреждение его слизистой под агрессивыным воздействием соляной кислоты, вырабатывающейся в желудке. В случае, если эзофагит вызван рефлюксом, он называется рефлюкс-эзофагитом;
  2. Воздействие кислоты, растворителя или щелочи, вследствие чего возникает химический ожог;
  3. Последствия проведения лучевой терапии
  4. Введение зонда;
  5. Инфекционные заболевания
  6. Ухудшение иммунитета, проведение противоопухолевой, иммуноподавляющей терапии,длительный прием глюкокортикоидов.

К подобным инфекциям относятся цитомегаловирус, грибы кандида, герпес и многие другие;

Основные симптомы эзофагита:

  • изжога, тошнота и рвота;
  • трудности при глотании, непроходящий ком в горле;
  • жжение или резкая боль в пищеводе;
  • повышенная температура;
  • общее недомогание;
  • боль в области шеи, спины или сердца;
  • отрыжка;
  • икота;
  • усиленное слюноотделение.

Виды и формы заболевания

Острый эзофагит — это воспалительный процесс слизистой оболочки стенки пищевода, вызванный сильным кратковременным воздействием агрессивного фактора и затрагивающий в основном его нижнюю часть.

Причиной могут стать следующие факторы:

  • а) поражение слизистой оболочки пищевода микроорганизмами или их токсинами, в том числе и в результате инфекционных заболеваний;
  • б) попадание в пищевод химических веществ – кислоты, щелочи;
  • в) пищевая аллергия;
  • г) термические ожоги (например, очень горячая пища);
  • д) механические повреждения, микротравмы (например, при попадании инородных тел или зондировании)

Среди симптомов преобладают боли, в том числе и при прохождении пищи из желудка. Эзофагит зачастую возникает на фоне других заболеваний желудка.

Степени острых эзофагитов:

  • Поражение затрагивает только поверхность слизистой без язв и эрозий;
  • Поражение распространяется по всей толще слизистой оболочки с возникновением язв и некрозов;
  • Затрагивается подслизистый слой, возможна перфорация стенки пищевода и кровотечение.

Хронический эзофагит — хронический воспалительный процесс в стенке пищевода.
Чаще это результат запущенного или не вылеченного до конца острого эзофагита.Виды хронического эзофагита-

Профессиональный эзофагитвоздействие вредных испарений, кислот, едких щелочей, солей тяжёлых металлов на производстве;Застойный эзофагитраздражение слизистой пищевода остатками пищи; Аллергический эзофагит — возникает при пищевой аллергии, бронхиальной астме, то есть измененной реактивности организма;Алиментарый эзофагитзлоупотребление крепким алкоголем, курением, очень острая и горячая пища;Хронический эзофагитнередкий спутник таких заболеваний, как дуоденит и гастрит. В симптоматике преобладают боли в разных отделах живота, саднение за грудиной, отрыжка воздухом, изжога, икота, слюнотечение и многие другие проявления.

При хроническом эзофагите обострения — не редкость. Отсутствие лечения может привести к возникновению рубцов в пищеводе.

4 степени хронического эзофагита:

  1. Гиперемия без возникновения эрозии в дистальных отделах;
  2. Отдельные небольшие эрозивные повреждения слизистой;
  3. Отдельные эрозивные участки сливаются друг с другом;
  4. Стеноз и язвы на слизистой;

Упоминания заслуживают также такие виды эзофагита, как дисметаболический, идиопатический ульцерозный эзофагит (похож на неспецифический язвенный колит), неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит, пептический эзофагит или рефлюкс-эзофагит.

Как выглядит пищевод при хроническом эзофагите

Слизь, отечность, рыхлая и гиперемированная поверхность. Расширение вен пищевода, эрозии, геморрагические высыпания. Кисты, микроабсцессы. Атрофия слизистой, дисплазия, пептические язвы пищевода. Один только этот неполный список морфологических проявлений болезни способен предостеречь всех, кто легкомысленно относится к своему здоровью.

Эзофагит у детей

Эзофагит может возникнуть даже у новорожденных. Причиной тому общая физическая незрелость организма.

Дети постарше, способные рассказать о своих проблемах, сообщают о болях в эпигастральной области и под мечевидным отростком. Происходит это во время или после еды, особенно интенсивные боли в положении лежа или при физической нагрузке. Тошнота и рвота у дошкольников, у тех, кто постарше – изжога и отрыжка воздухом. Стоит сразу же обратить внимание на любые жалобы ребенка, чтобы своевременно обследовать и не допустить перехода острой формы в хроническую, обратить внимание на рацион питания и диету.

Морфологические формы эзофагита

Симптомы, характерные для а) и б) — гиперемия и отечность слизистой оболочки.

Нередко возникает на фоне обострения инфекционных заболеваний или раздражения стенки пищевода различными веществами;

Пусковым механизмом становятся некоторые инфекции или вирусные заболевания (например, сыпной тиф или грипп), в результате чего происходят кровоизлияния в стенку пищевода.

д) псевдомембранозная;
е) эксфолиативная;

д) и е) возникают при дифтерии и скарлатине. Подлежащие ткани спаяны с фибринозным экссудатом.

Причина – тяжело протекающие инфекционные заболевания – брюшной тиф, скарлатина, корь, также возможны при агранулоцитозе, кандидозе.

Повреждение стенки пищевода инородным телом с последующим гнойным воспалением.

Различают две стадии: острая и хроническая.

а) Характерная симптоматика при остром кандидозном эзофагите – быстрые темпы развития болезни, повышение температуры тела. Грибковый процесс распространяется в нижней части пищевода;

б) Хроническая форма эзофагита, как правило, — результат некачественного и неполного лечения острой формы. Возможны и некротические проявления и появление язв.

Лечение

После описания всех стадий, форм и осложнений эзофагита, не лишним будет еще раз напомнить о том, что чем раньше начато лечение, чем внимательнее человек относится к своему организму, к тревожным симптомам, к соблюдению диеты, тем быстрее наступит выздоровление.

Для определения стадии заболевания, его тяжести и назначения оптимального лечения обычно назначаются следующие виды диагностики:

  1. Эзофагоскопия;
  2. Рентген;
  3. Мониторная pH-метрия пищевода;
  4. Эзофагоманометрия.

В зависимости от тяжести состояния и запущенности болезни пациентам предлагается консервативное или хирургическое лечение

Консервативное лечение

Когда болезнь не запущена и протекает без серьезных осложнений, достаточно медикаментозного лечения и выполнения рекомендаций врача, касающихся питания, диеты, режима.

  • антациды;
  • прокинетики;
  • антисекреторные препараты.

Назначения, касающиеся режима, диеты, особенностей рациона питания и поведения

  1. отказ от одежды, стесняющей движения;
  2. строгие ограничения, касающиеся жиров, цитрусовых, шоколада, кофе и других продуктов питания, негативно воздействующих на слизистую пищевода;
  3. полный отказ от курения;
  4. не наклоняться вперед и не принимать горизонтальное положение после еды как минимум в течение 1.5 часов.

Если перечисленных мер окажется недостаточно, добавляются другие методы лечения:

  • эндоскопическая лазеротерапия;
  • электрофорез с новокаином на эпигастральную область;
  • гипербарическая оксигенация;
  • прямая внутрипищеводная электростимуляция кардии.

Хирургическое лечение

В тех случаях, когда консервативное лечение и диета не приносят результата, прибегают к оперативному вмешательству. Признаками того, что его не избежать, могут стать следующие симптомы:

  1. отсутствие эффекта от консервативного лечения;
  2. стриктуры пищевода, повторные кровотечения;
  3. пищевод Баррета;
  4. часто повторяющиеся аспирационные пневмонии.

Рефлюкс-эзофагит

Рефлюкс-эзофагит — это состояние, при котором содержимое желудка или кишечника попадает в пищевод. Такие неприятные симптомы, как изжога, ком в горле, боли, жжение за грудиной доставляют дискомфорт пациенту.

Классифицируется рефлюкс-эзофагит на несколько степеней:

Самый простой и обратимый этап – при 1 степени эзофагита, когда есть лишь отдельные небольшие повреждения. 2 степень – ряд сливающихся очагов эрозий. 3 степень – язвы в нижнем отделе пищевода, тотальное поражение слизистой. 4 степень – переход заболевания в хроническое и стеноз пищевода.

Лечение народными средствами

Многие люди активно используют народные средства в лечении эзофагита. Вот лишь некоторые из них:

  1. Нужно взять 1.5 кг сахара и цветки одуванчиков. Уложить слоями в посуду, чередуя друг с другом. Измельчить до сиропообразного состояния. Размешать 1 чайную ложку сиропа в 0.5 стакана воды и выпить.
  2. Два килограмма сахара на один килограмм цветов одуванчика. Эту смесь можно использовать вместо чая.
  3. Одну чайную ложку измельченного корня болотного аира залить стаканом кипятка. Остудить и поцедить полученный отвар. Пить теплым по 0.5 стакана за полчаса до еды. Принимать при болях в желудке и для снижения побочных эффектов от принимаемых лекарственных препаратов.
  4. Одну чайную ложку тмина залить кипятком, настоять и выпить.

Народными средствами, подобными этим, можно лишь облегчить состояние, но не решить проблему в комплексе. Безусловно, все эти рецепты могут улучшить динамику течения болезни. Но они хороши лишь как профилактические методы. Заменять народными средствами полноценное лечение профессиональных врачей нельзя. Со здоровьем шутить не нужно, самодеятельность здесь недопустима. Слишком серьезными могут быть последствия, ведь на кону – ваша жизнь.

Ссылка на основную публикацию
Слива полезные свойства и противопоказания
Все о полезных свойствах сливы — символа плодородия и животворящей силы Приветствую вас, мои дорогие читатели! Вкус сочных и спелых...
Слабительные средства РектАктив — «Облегчение после родов! Нет запоров и страха из-за туалета)» Отз
У кого были запоры после родов? Как лечили? Кормлю грудью. Запор — это отсутствие опорожнения кишечника в течение трех дней...
Слабительные травяные чаи
Слабительные чаи при запорах! Кто пробовал? Кто пил слабительные чаи при запорах?Они помогают или это всё ерунда?Если слабительное обычное не...
Слизистая желудка гиперемирована что это такое, лечение гиперемии пищевода
ЭЗОФАГИТ В зависимости от течения заболевания выделяют острые, под острые и хронические эзофагиты. Продолжительность острых эзофагитов от нескольких дней до...
Adblock detector