Электронная библиотека ДВГМУ Феномен роли коллагена IV типа и матриксной металлопротеиназы 9 типа в

Дистрофии миокарда — причины, симптомы, диагностика, лечение

К функциональным нарушениям сердечной мышцы (СМ) принадлежат так называемые дистрофии миокарда, в основе которых лежат, преимущественно, смена биохимических и физико-химических событий в СМ — в частности, коллоидного состояния мышечных белков, изменения состава электролитов — К, Na, Ca, осмотического давления, водного и витаминного обмена, нарушения кислотно-щелочного равновесия, накопление молочной кислоты и пр.

Эти нарушения чаще бывают обратимыми, не всегда сопровождающимися патологоанатомическими изменениями, и всегда вторичными, зависящими от основного вызвавшего их процесса. Не подлежит сомнению, что к дистрофиям миокарда приводит и нарушение трофической функции нервной системы.

Этиология дистрофий миокарда

Причины дистрофий миокарда весьма разнообразны; сюда можно отнести различные интоксикации (в том числе и при инфекционных процессах), различные эндокринные повреждения, гипо- и авитаминозы, анемии различного происхождения, ожирение, гипертоническую болезнь, некоторые формы стенокардии и пр.

Интоксикации могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных интоксикаций, могущих вызвать дистрофию миокарда, следует указать на различные промышленные яды (бензол, фосфор и др.), боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, иприт и др.), а также окись углерода, хлороформ и пр. Из эндогенных интоксикаций можно указать на нарушения функции почек, печени и ряд обменных нарушений.

При заболеваниях эндокринных желез, в первую очередь щитовидной железы, также часто возникают дистрофические перемены в СМ, особенно при тиреотоксикозах, но также при гипотиреозах. Избыток тироксина действует на сердце как через вегетативную нервную систему, повышая тонус симпатического нерва, так и непосредственно на СМ, нарушая в ней обменные и биохимические процессы.

Аналогичные изменения происходят и при нарушениях питания организма, при гипо- и авитаминозах — в частности, при В-авитаминозах (бери-бери) и С-авитаминозе (цинге).

При алиментарной дистрофии также доказаны нарушения биохимической структуры миокарда.

Особенно важны дистрофические перемены в СМ при анемиях, в результате недостатка снабжения ее кислородом.

Развитие дистрофии миокарда при общем ожирении обусловлено как ожирением самого сердца, так и дегенеративными изменениями в СМ вследствие нарушения обменных процессов в организме. Имеют значение и увеличение веса тела при общем ожирении, что создает повышенную нагрузку для сердца; поэтому можно говорить не столько об ожирении сердца, сколько о сердце ожирелых. При многих заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением СМ, также развивается дистрофия миокарда; сюда следует отнести гипертоническую болезнь с гипертрофией левого желудочка, различные пороки сердца, а также кахектические состояния организма при многих тяжелых заболеваниях.

Патологоанатомические изменения при дистрофии миокарда могут или совсем отсутствовать, или в более выраженных случаях проявляться разнообразными дегенеративными событиями — жировыми, белковыми или восковидными перерождениями мышечных волокон, жировой инфильтрацией, мутным набуханием и пр.; однако полного параллелизма между функциональной недостаточностью сердца и морфологическими изменениями со стороны мышечных волокон не наблюдается.

Симптомы, диагностика миокардиодистрофий

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца. В зависимости от выраженности патологических изменений эти жалобы могут отсутствовать.

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях — сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке); этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия. Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии; имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков. На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен. Систолическое артериальное давление несколько повышено, диастолическое понижено. ОЦК и основной обмен повышены.

Читайте также:  Заболевания нервной системы

При гипотиреозах — в частности, при микседеме — также возникают дистрофические изменения со стороны сердца. Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной; размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония. Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST, нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

При наличии общего ожирения больные жалуются на одышку и быструю утомляемость. Сердце обычно расширено в поперечнике, широко лежит на высоко приподнятой диафрагме, тоны глухие. На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов, особенно Т. Артериальное давление в норме или несколько понижено, пульс без изменений, иногда с экстрасистолами.

Диагноз дистрофии миокарда во многих случаях труден, тем более, что нередко имеет место гипердиагностика ее, т. е. ставят этот диагноз там, где по сути нет заболевания.

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит, прежде всего, от основного заболевания, на фоне которого возникли дистрофические изменения миокарда. Необходимо учитывать, что вслед за функциональными обменно-биохимическими изменениями в СМ в дальнейшем могут развиться органические изменения миокарда, что делает предсказание более серьезным.

Профилактика дистрофии миокарда

Профилактика дистрофий миокарда связана с профилактикой и лечением основного заболевания, применением мер общеукрепляющего характера — в частности, лечебной физкультуры и гимнастики.

Лечение миокардиодистрофий

Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание — в частности, на тиреотоксикоз, микседему, анемии, интоксикации и пр. При наличии недостаточности кровообращения на почве дистрофии миокарда показано применение сердечно-сосудистых средств. Большое значение следует придавать диетотерапии, в зависимости от основного заболевания (ожирение, базедова болезнь, анемии и т. д.), и применению лечебной физкультуры и физиотерапии.

Признаки дистрофии миокарда и методы нормализации состояния

Сердце – важнейшая мышца организма, на которой отражается воздействие любых внешних и внутренних факторов. Среди вторичных патологий (не врожденных, а развивающихся на фоне другой болезни) самой распространенной является миокардиострофия (дистрофия миокарда). В международной классификации болезней – дегенерация миокарда.

Миокард – очень важная часть человеческого сердца

Миокард – средний слой сердца, непосредственно мышцы. По весу – основная часть органа. Под его дистрофией подразумевается снижение тонуса сердечной мышцы как следствие нарушения энергетического обмена или первичного воспаления в организме (любых органов и систем). Заболевание опасно риском развития сердечной недостаточности, полной атрофией и некрозом клеток (кардиомиоцитов). Это может закончиться летальным исходом или потребовать пересадку сердца.

Причины

Главная причина – кислородное голодание вследствие нарушенного кровообращения, что в свою очередь может быть вызвано такими факторами, как:

  • Врожденные аномалии и пороки сердца, приобретенные сердечные болезни (миокардиты, кардиомиопатия).
  • Иные болезни (анемия, нарушения эндокринной системы, печеночная и почечная недостаточность, диабет и другие гормональные нарушения).
  • Отравления и любые интоксикации (последствия приема лекарств и алкоголя, вредное производство).

При употреблении алкоголя могут начаться проблемы с сердцем

  • Авитаминоз.
  • Нарушение водно-солевого баланса.
  • Проблема в работе мышц (миопатия, миастения).
  • Чрезмерные физические нагрузки, профессиональный спорт.
  • Стрессы и психическое перенапряжение.
  • Инфекционные и простудные заболевания, их осложнения.
  • Отсутствие контроля рациона, избыток жиров и соли.

Миокардиодистрофия не имеет возрастных предпочтений, может проявиться даже у новорожденных из-за перенесенных инфекций в момент внутриутробного развития, неврологических проблем или плохого питания.

Все это истощает резервы сердца, приводит к недостатку энергии, повреждению мышечной ткани и замене их рубцовой (неспособной сокращаться). То есть возникает дистрофия сердечной мышцы.

Всё это может привести к проявлениям дистрофии сердца

Виды отклонения

Патологии классифицируют по масштабу, источнику, течению и характеру. По масштабу: локальные (очаговые) и диффузные (по всей площади и глубине), дистрофия левого желудочка. Первый (вариант между стенокардией и инфарктом) вызван нарушением кровообращения в артериях и тканях. Может протекать бессимптомно, но способен закончиться инфарктом (безболезненным). Второй – жировой тип. Из-за дисбаланса в питании (дефицит белков и витаминов) жиры накапливаются и заменяют цитоплазму. Третий тип возникает на фоне хронического заболевания или первичной инфекции. Для него характерно утончение мышечного слоя.

  • дисгормональные (возникают из-за любых нарушений эндокринной или половой системы, чаще подвержены женщины в период менопаузы или сбоя);
  • нейроэндокринные (стрессы провоцируют избыток адреналина, что нарушает баланс и усиливает нагрузку на органы);
  • токсические (проявляются у алкоголиков, мембраны под действием постоянных паров спирта разрушаются, уровень калия падает);
Читайте также:  Когда опускается живот перед родами у перво и повторнородящих

Частые стрессы могут стать одной из причин заболевания

  • физические (возникают у спортсменов, бодибилдеров);
  • ишемические (обусловлены кислородным голоданием миокарда или тромбами в сосудах, мышцы выглядят дряблыми и бледными, иногда отечными, отмечается расширение капилляров);
  • зернистые (избыток белка).

Дистрофия сердечной мышцы может быть острой и хронической. В зависимости от типа и фазы имеет разные признаки. Также встречается смешанный тип, вызванный сразу несколькими причинами.

Еще один вид не выделен в клинической классификации, но встречается в разговорном языке и в постановке диагноза – дисметаболический. Вызван несбалансированным питанием и нарушением обмена веществ: избыток амилоида (продукты распада белка), алиментарное истощение (дефицит какого-то пищевого нутриента), диабет.

Проблемы с сердцем часто возникают при неправильном питании

Симптомы состояния

Нарушения возникают практически незаметно (предпосылки), а сама дистрофия в три этапа. Итого можно выделить четыре. Для каждого характерны свои признаки.

  • Нейрофункциональная. Возникновение метаболического напряжения без нарушений работы мышц. Внешне не проявляется.
  • Первичная стадия органических изменений (гиперфункция). Первые признаки нарушений: аритмия, отеки конечностей, боль в области сердца, ухудшение выносливости. Процесс обратим.
  • Вторая стадия обменно-структурных изменений. Боль в области сердца, одышка и быстрая утомляемость (даже от повседневной бытовой активности). Может отмечаться увеличение размеров органа. Практически не обратима.
  • Последняя, стадия сердечной недостаточности. Очевидные нарушения структуры и функций. Проявляется постоянными болями, нехваткой воздуха и сил даже в состоянии покоя. Не обратима.

Одним из возможных последствий является стенокардия

На запущенных стадиях и в комплексе, кроме названных, можно выделить такие симптомы дистрофии сердечной мышцы, как гипертонию или гипотонию и стенокардию, нарушения сна, тревожность, страх и раздражительность, одышку, резкое похудение (иногда признаки анорексии), повышенное потоотделение, боль и ломоту по всей левой стороне.

Проявления могут отличаться в зависимости от вида болезни. Так для дисметаболического кроме болей, одышки и усталости характерно пониженное давление и редкий пульс, шум над легочной артерией. При алкогольном типе часто нет боли, зато сильная тахикардия и одышка, усталость.

Диагностика

Миокардиодистрофия, как правило, развивается на фоне других заболеваний, потому важно найти первоисточник, то есть необходимо комплексное обследование всего организма.

Для уточнения диагноза следует провести анализ крови

Его компонентами являются анализы (общий и химический) крови, УЗИ органов (особенного гормональной системы), опрос больного (системные и профессиональные занятия спортом чаще всего провоцируют развитие недостаточности).

Пристального внимания требует изучение работы сердца – ЭКГ. При дистрофии отмечается нарушение ритма и снижение сокращений (в жизни незаметны). Кроме того – уменьшение механической и обратный процесс в отношении электрической систолы, деформация зубцов. Дополнительно проводят УЗИ. Оно может показать поздние стадии и явления, характерные для запущенного течения: расширенные камеры.

Рентген помогает определить размеры сердца и сделать вывод о том, насколько запущено течение. Фонокардиография – выявление шумов в сердце (глухие сердечные тоны).

Особенно показательна биопсия мышцы. Однако риски и опасность ограничивают применение этого метода. Например, серьезные дополнительные диагнозы или наоборот неточность картины.

ЯМРТ – очень точный современный метод диагностики

Инновационным и экспериментальным методом является ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансная томография). Пока применяется, но ограничено. С ее помощью выявляется истощение энергетического резерва посредством анализа остатков радиоактивного фосфора в клетках после введения (при патологии – сниженное). Дистрофические изменения миокарда на ЭКГ и других анализах диктуют необходимость начать лечение.

Лечение дистрофии

Цель лечения – наладить метаболические процессы (электролитный, белковый, углеводный, жировой, липидный обмен), проводимость и устранить сердечную недостаточность. Для этого используют препараты, в составе которых калий, магний и витамины группы В, глюкоза. Часто применяют гормональную терапию (анаболические средства, мононуклеотиды): Рибоксин, Аспаркам, Ретаболил. Проходит под наблюдением кардиолога (терапевта).

Но изначально важно устранить первопричину. Например, при выявленных проблемах с щитовидной железой больной направляется к эндокринологу, он прописывает курс индивидуальной гормональной терапии, часто – Йодомарин, Панангин, хлорид калия. При анемии – выписывают препараты железа, витамины и Эритропоэтин.

Эритропоэтин применяют, если врач установит в качестве причины заболевания проблемы с обменом веществ

При воспалениях горла и ротовой полости, например, тонзиллите – курс антибиотиков или операция. При нервных расстройствах – успокоительные, Ново-пассит, корень Валерианы и Пустырника, Валидол. При сбоях сердечного ритма – Верапамил, Кордарон и другие блокаторы.

Для смешанного типа применяют замену клеток. Из стволовых клеток выбирают самые здоровые, запускают в организм, те прикрепляются к больным и заменяют их. Это способствует улучшению кровообращения и, соответственно, притоку кислорода.

Общими элементами для любого лечения является ограничение физической нагрузки, рациональное питание с большим содержанием мяса и фруктов, отказ от курения и алкоголя, ЛФК.

Верапамил помогает стабилизировать пульс

Длительность терапии диктуют симптомы дистрофии миокарда: варьируется от 20 до 40 дней. Большую часть препаратов вводят внутривенно. Восстановление и наблюдение врача ведется до исчезновения симптомов и прослеживания положительной динамики ЭКГ. Затем больного выписывают, но 2 раза в год в течение нескольких лет проводятся месячные курсы кардиотропных средств.

Читайте также:  Инсайдеры озвучили скандальную причину смерти Юлии Норкиной WOMAN

Профилактика

Не допускается использование народной медицины! Ни для лечения, ни для профилактики. Единственное, что может сделать человек в борьбе с сердечной патологией, кроме медицинского лечения – следить за своим образом жизни и при необходимости изменить его. Рекомендовано:

  • Устранение негативных факторов: силовые тренировки, диеты и голодание (вегетарианство), вредное производство и таблетки (избегать самолечения).
  • Посещение санаториев, потребление достаточного количества воды, богатой витаминами и минералами (особенно калием, магнием, кальцием).
  • Соблюдать режим труда и отдыха, не перенапрягаться (физически, интеллектуально и психологически).

Если постоянно контролировать состояние и проходить осмотр у врача, риски снижаются

  • Заниматься регулярным, но посильным спортом и лечебной гимнастикой.
  • Регулярное прохождение медицинских осмотров и своевременное лечение любых воспалений, инфекций в организме.
  • Регулярно обследовать сердце с помощью электрокардиограммы.

Дистрофические изменения в миокарде на ЭКГ можно выявить на ранних стадиях, когда процесс еще обратим.

Из этого видео вы узнаете об особенностях лечения дистрофии миокарда:

Фосфокреатин (Fosfocreatine)

Метаболическое средство. Фосфокреатин играет важную роль в энергетическом механизме мышечного сокращения. Является резервом энергии в клетках миокарда и скелетных мышц и используется для повторного синтеза АТФ, при гидролизе которого высвобождается энергия для обеспечения процесса сокращения актомиозина. Недостаток фосфокреатина приводит к снижению силы сокращения миокарда и способности к функциональному восстановлению.

Фосфокреатин оказывает кардиопротекторное действие, что проявляется в дозозависимом положительном эффекте при токсическом воздействии на миокард изопреналина, тироксина, эметина, п-нитрофенола; в положительном инотропном действии при дефиците глюкозы, ионов кальция или при передозировке ионов калия; в снижении отрицательного инотропного действия, обусловленного аноксией.

Добавление фосфокреатина в кардиоплегические растворы в концентрации 10 ммоль/л улучшает кардиопротекторный эффект: снижается риск развития ишемии миокарда при кардиопульмональном обходном шунтировании; снижается риск развития реперфузионной аритмии при инфузионном введении до развития экспериментальной регионарной ишемии в результате наложения лигатуры на переднюю нисходящую ветвь левой коронарной артерии на 15 мин; замедляется деградация АТФ и фосфокреатина в клетках миокарда, сохраняется структура митохондрий и сарколеммы, улучшается процесс функционального восстановления миокарда после остановки сердца, вызванной введением калия в высокой дозе, и снижается частоту реперфузионной аритмии.

Фосфокреатин оказывает кардиопротекторное действие в эксперименте при инфаркте миокарда и аритмии, вызванных окклюзией коронарной артерии: сохраняет клеточный пул адениннуклеотидов за счет ингибирования ферментов, обусловливающих их катаболизм, подавляет деградацию фосфолипидов, возможно, улучшает микроциркуляцию в зоне ишемии, что, обусловлено подавлением опосредованной АДФ агрегации тромбоцитов, стабилизирует гемодинамические показатели, предотвращает резкое снижение функциональных показателей сердца, оказывает антиаритмическое действие, снижает частоту и длительность фибрилляции желудочков и ограничивает зону инфаркта миокарда.

После однократной в/в инфузии C max фосфокреатина в плазме крови определяется на 1-3 мин. Наибольшее количество фосфокреатина накапливается в скелетных мышцах, миокарде и головном мозге. В тканях печени и легких накопление фосфокреатина незначительное.

Выведение фосфокреатина двухфазное (быстрая и медленная фазы), что обусловлено его накоплением в тканях с последующим выведением из организма во вторую фазу. T 1/2 в быстрой фазе составляет 30-35 мин; T 1/2 в медленной фазе составляет несколько часов. Выводится почками.

В составе комбинированной терапии острого инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, интраоперационной ишемии миокарда, интраоперационной ишемии нижних конечностей.

В спортивной медицине — для профилактики развития синдрома острого и хронического физического перенапряжения и улучшения адаптации спортсменов к экстремальным физическим нагрузкам.

Аллергические реакции: проявления повышенной чувствительности к препарату.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение АД (при быстром в/в введении).

Повышенная чувствительность к компонентам препарата; хроническая почечная недостаточность (для применения в дозах 5-10 г/сут); возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

Фосфокреатин следует вводить в максимально короткие сроки с момента появления признаков ишемии, что обеспечивает более благоприятный прогноз заболевания.

Применение фосфокреатина в высоких дозах (5-10 г/сут) сопровождается повышенным захватом фосфатов в почках, что влияет на обмен кальция, секрецию гормонов, регулирующих гомеостаз, функцию почек и обмен пуринов, поэтому не рекомендуется длительное применение данного средства высоких дозах.

При применении в составе комбинированной терапии фосфокреатин способствует повышению эффективности антиаритмических, антиангинальных средств и средств с положительным инотропным действием.

Информация о препаратах, отпускаемых по рецепту, размещенная на сайте, предназначена только для специалистов. Информация, содержащаяся на сайте, не должна использоваться пациентами для принятия самостоятельного решения о применении представленных лекарственных препаратов и не может служить заменой очной консультации врача.

Ссылка на основную публикацию
Электронная библиотека ДВГМУ ИССЛЕДОВАНИЕ РИВАРОКСАБАНА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ
Профилактика переломов Переломы являются весьма распространенным явлением, характеризующимся, зачастую, весьма плачевными последствиями для пострадавшего. Переломы же, которые происходят у людей...
Эластичный бинт разновидности, применение в медицине и спорте
Чем различаются эластичные бинты? Бинты эластичные средней растяжимости, тканые и вязаные, что выбрать? Медицинские эластичные бинты применяются для профилактики и...
Электрический ожог первая помощь, стадии ожога, лечение
Электрический ожог: виды, особенности и как лечить Жизнь человека неразрывно связано с электричеством. Его появление стало настоящим прорывом в истории...
Электронная библиотека ДВГМУ КАНДИДОЗ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
Кандидоз у ВИЧ-инфицированных Кандидоз при ВИЧ – это самая распространенная грибковая инфекция, относящаяся к числу наиболее стойких поражений. Возникновение и...
Adblock detector