Что такое инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность ( Метаболический синдром )

Инсулинорезистентность – это снижение восприимчивости инсулин-чувствительных тканей к действию инсулина при достаточной его концентрации в крови. Специфических симптомов у инсулинорезистентности нет. Частыми сопутствующими признаками являются: висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, жировой гепатоз, атеросклероз, черный акантоз (пигментированные морщинистые области кожи). Для диагностики используются лабораторные исследования: пероральный глюкозо-толерантный тест, внутривенный вариант теста глюкозной толерантности, расчет индекса HOMA-IR. Основные способы коррекции инсулинорезистентности – соблюдение правил сбалансированного питания, системные физические тренировки.

МКБ-10

  • Причины инсулинорезистентности
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы инсулинорезистентности
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение инсулинорезистентности
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термин «синдром инсулинорезистентности» был введен в медицину в 1992 году для обозначения фактора, обуславливающего комплекс обменных нарушений, которые включают гипертоническую болезнь, сахарный диабет, гипертриглицеридемию и висцеральное ожирение. С 1999 года в том же значении используется понятие «метаболический синдром». Согласно исследованиям 2001 года, распространенность патологической резистентности к инсулину среди здоровых женщин составляет 10%, среди мужчин – 15%. У лиц с нарушением толерантности к глюкозе показатели составляют 42% и 64%, у больных СД – 78% и 84% соответственно. Высокие эпидемиологические данные указывают на необходимость разработки экспресс-методов диагностики и внедрения их в клиническую эндокринологию.

Причины инсулинорезистентности

Сниженная инсулиновая реактивность тканей может быть спровоцирована многими факторами – возрастными изменениями, беременностью, гиподинамией, пубертатным периодом, набором веса, инфекционным процессом, стрессом, голоданием, уремией, циррозом печени, кетоацидозом, эндокринными заболеваниями. К наиболее частым причинам инсулинорезистентности относят:

  • Избыточное поступление сахара. При употреблении продуктов, содержащих большое количество рафинированного сахара, организм начинает активнее вырабатывать инсулин. Чувствительность клеток к его воздействию снижается, и количество глюкозы остается повышенным.
  • Ожирение. Жировая ткань обладает эндокринной и паракринной функцией – производит вещества, которые влияют на инсулиновую восприимчивость клеток. При ожирении нарушается взаимодействие гормона с рецепторами и внутриклеточный транспорт глюкозы.
  • Генетическую отягощенность. Фактором предрасположенности к инсулиновой резистентности является наследственность. Нарушения углеводного обмена обнаруживаются у людей, чьи прямые родственники имеют диагноз сахарного диабета, ожирения или артериальной гипертонии.

Патогенез

Инсулинорезистентность развивается тогда, когда наиболее инсулин-чувствительные ткани – печень, жировая и мышечная ткань – утрачивают способность воспринимать действие этого гормона. Выделено несколько ведущих патологических механизмов: повышение уровня свободных жирных кислот, хроническая гипергликемия, хроническое воспаление жировых тканей, окислительный метаболический стресс, изменение экспрессии генов и митохондриальная дисфункция.

Свободные жирные кислоты (СЖК) – субстрат для синтеза триглицеридов, которые являются антагонистами инсулина. Когда увеличивается концентрация СЖК и изменяется метаболизм триглицеридов в миоцитах, количество глюкозных транспортеров уменьшается, глюкоза расщепляется медленнее. В печени чрезмерное поступление СЖК тормозит процессы переноса и фосфорилирования глюкозы. Инсулин не ингибирует глюконеогенез, производство глюкозы гепатоцитами повышается. При инсулинорезистентности усиливается синтез и секреция ЛПОНП, снижается концентрация ЛПВП. Из-за высокого уровня СЖК липиды аккумулируются в клетках поджелудочной железы, нарушая их гормональную функцию. В жировой ткани редуцируется антилиполитическое действие инсулина. Ожирение характеризуется асептическим воспалительным процессом в адипоцитах, формируется оксидантный стресс, гипергликемия.

Классификация

Чувствительность тканей организма к воздействию инсулина определяется разнообразными факторами – возрастом, массой тела, тренированностью организма, наличием вредных привычек и болезней. Инсулинорезистентность выявляется при СД 2 типа и целом ряде других заболеваний и функциональных состояний, в основе которых лежат нарушения обмена веществ. В зависимости от этого фактора в эндокринологии выделяют четыре вида инсулиновой резистентности:

  1. Физиологическая. Является механизмом адаптации к периодам изменяющегося поступления и высвобождения энергии. Возникает во время ночного сна, беременности, пубертата, в пожилом возрасте, при частом употреблении жирной пищи.
  2. Метаболическая. Диагностируется при дисметаболических нарушениях. Свойственна для СД второго типа, декомпенсированного СД первого типа, диабетического кетоацидоза, продолжительного дефицита питания, алкогольной интоксикации, ожирения.
  3. Эндокринная. Обусловлена патологиями желез внутренней секреции. Определяется при тиреотоксикозе, гипотиреозе, синдроме Кушинга, акромегалии, феохромоцитоме.
  4. Патологическая неэндокринная. Нацелена на сохранение гомеостаза при заболеваниях и некоторых экстренных состояниях. Сопровождает артериальную гипертонию, ХПН, цирроз печени, онкологическую кахексию, ожоговую болезнь, заражение крови, хирургические операции.

Симптомы инсулинорезистентности

Инсулиновая резистентность клинически не проявляется, но она развивается на базе определенных особенностей организма, провоцирует нарушения метаболизма, изменяет работу внутренних органов. Поэтому в отношении инсулиновой резистентности стоит говорить не о симптомах, а о сопутствующих ей признаках. Наблюдается избыточное отложение жира, особенно часто – в области талии. Такой тип ожирения называется абдоминальным. Висцеральный жир накапливается вокруг органов, влияет на их функции. Другой распространенный признак – повышенное артериальное давление, проявляющееся головной болью в затылочной части, головокружениями, помрачением сознания, учащенным сердцебиением, потливостью, покраснением лица.

Колебания уровня сахара в кровотоке приводят к тому, что больные ощущают усталость, слабость, депрессию, раздражительность, испытывают усиленную жажду и голод. Кожные покровы могут иметь специфическую пигментацию – черный кератоз (акантоз). Участки кожи на шее, боках, в подмышечных впадинах, под молочными железами темнеют, становятся шершавыми и морщинистыми, иногда шелушатся. У женщин инсулинорезистентность нередко сопровождается симптомами гиперандрогении, возникшими на основе синдрома поликистозных яичников. Характерные признаки – жирная себорея, вульгарные угри, нарушение менструального цикла, появление на руках, ногах и лице избыточного оволосения.

Осложнения

Наиболее распространенные последствия инсулинорезистентности – сердечно-сосудистые заболевания и диабет. При инсулиновой резистентности и ожирении снижается функция инсулина вызывать вазодилатацию, а неспособность артерий к дилатации является начальным этапом развития ангиопатий (нарушений циркуляции). Также инсулинорезистентность способствует формированию атеросклероза, так как изменяет активность факторов свертываемости крови и процесс фибринолиза. Механизм развития СД II типа как осложнения инсулиновой резистентности – длительное компенсаторное поддержание гиперинсулинемии и последующее истощение бета-клеток, сокращение синтеза инсулина, формирование стойкой гипергликемии.

Диагностика

Выявление инсулинорезистентности является сложной диагностической задачей ввиду того, что данное состояние не имеет специфических клинических проявлений, не побуждает пациентов обращаться за медицинской помощью. Как правило, она обнаруживается при обследовании врачом-эндокринологом по поводу сахарного диабета или ожирения. Самыми распространенными методами диагностики являются:

  • Инсулиновый супрессивный тест. Метод основан на пролонгированном введении глюкозы, одновременном подавлением реакции β-клеток и продукции эндогенной глюкозы. Инсулиновая чувствительность определяется по уровню глюкозы в равновесном состоянии. При значении показателя МИ≥7,0 подтверждается инсулинорезистентность.
  • Пероральный глюкозотолерантный тест. Широко применяется в рамках скрининга, определяет наличие и выраженность гиперинсулинемии. В сыворотке крови измеряется уровень глюкозы, C-пептида, инсулина натощак и после приема углеводов. Спустя два часа после углеводной нагрузки при гиперинсулинемии показатель инсулина – более 28,5 мкМЕ/мл, при метаболическом синдроме показатель С-пептида – более 1,4 нмоль/л, при сахарном диабете показатель глюкозы – более 11,1 ммоль/л.
  • Внутривенный тест глюкозотолерантности. Позволяет оценить фазы секреции инсулина, воспроизвести физиологическую модель его действия. В процессе процедуры внутривенно по схеме вводится глюкоза и инсулин, результаты отражают изменения глюкозы независимо от инсулина и под его действием. Инсулинорезистентность определяет индекс SI -4 min –1 .
  • Индекс HOMA-IR. Перед расчетом коэффициента выполняется анализ крови, используются показатели количества инсулина, сахара (глюкозы) в плазме крови натощак. На наличие инсулиновой резистентности указывает индекс выше 2,7.
Читайте также:  Можно ли заразиться после гастроскопии 2 ответов, 24 комментариев

Лечение инсулинорезистентности

Медицинская помощь пациентам оказывается комплексно. Она нацелена не только на усиление инсулинового ответа тканей, но и на нормализацию концентрации глюкозы, холестерина, инсулина крови, устранение лишнего веса, профилактику ожирения, диабета, заболеваний сердца и сосудов. Лечение проводит врач-эндокринолог, диетолог, инструктор ЛФК. Больным показаны:

  • Медикаментозная терапия. Лекарственные препараты назначаются пациентам с индексом массы тела более 30, имеющим высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний. Для снижения веса и повышения инсулиновой чувствительности используются бигуаниды, блокаторы альфа-глюкозидаз, тиазолидиндионы.
  • Низкоуглеводная диета. Людям с инсулинорезистентностью показано питание с низким содержанием углеводов, но без периодов голодания. Режим питания дробный – от 5 до 7 приемов пищи в день небольшими порциями. Такая схема позволяет поддерживать стабильный уровень сахара, относительно равномерную активность инсулина.
  • Регулярные физические нагрузки. Выполнение физических упражнений активирует транспортировку глюкозы и способность инсулина стимулировать синтез гликогена. Режим тренировок подбирается для больных индивидуально: от спортивной ходьбы и легкой гимнастики до силовых и аэробных тренировок. Основное условие – регулярность занятий.

Прогноз и профилактика

Состояние инсулинорезистентности поддается коррекции при комплексном подходе, включающем соблюдение диеты и режима физической активности. При выполнении всех назначений врачей прогноз часто благоприятный. С целью профилактики необходимо контролировать поступление углеводов, особенно промышленно обработанного сахара, избегать гиподинамии, при малоподвижном образе жизни – целенаправленно вводить в режим дня спортивные тренировки. Лицам с ожирением важно направить усилия на снижение веса. При наличии наследственной отягощенности по сахарному диабету, атеросклерозу рекомендуется периодический контроль глюкозы, инсулина, холестерина крови.

Коррекция инсулинорезистентности – ключевое воздействие на основные компоненты метаболического синдрома

  • КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: метаболический синдром, инсулинорезистентность, ожирение, гипертензия, сахарный диабет, Глиформин

C одной стороны, актуальность проблемы МС в современной медицине обусловлена высокой его распространенностью в общей популяции, составляющей до 14-24% и увеличивающейся с возрастом, особенно в средней возрастной группе, достигая максимума среди пожилых людей (2, 8, 28). Частота МС с некоторым отставанием параллельна распространенности ожирения в популяции (30). Некоторые этнические группы, в том числе латиноамериканцы и выходцы из индийского субконтинента (южной Азии), особенно предрасположены к возникновению МС. К сожалению, за прошедшие два десятилетия МС демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодежи (22, 27). Так, в период с 1994 по 2000 годы частота встречаемости МС среди подростков возросла с 4,2 до 6,4%. С другой стороны, МС играет существенную роль в ускорении развития и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом, а также повышает риск коронарных осложнений и общей смертности (8, 17, 21). Начальные, в ряде случаев обратимые нарушения, объединенные понятием МС, длительное время протекают бессимптомно и нередко начинают формироваться задолго до клинической манифестации сахарного диабета типа 2 (СД2), ИБС и артериальной гипертензии. В настоящее время компоненты, составляющие МС, включают следующие: абдоминально-висцеральное ожирение, ИР и гиперинсулинемию, дислипидемию, артериальную гипертензию, нарушение толерантности к глюкозе, микроальбуминурию, нарушение гемостаза, ранний атеросклероз (1, 2, 21). Кроме того, МС часто сопутствуют нарушения пуринового обмена, синдром ночного апноэ, эндотелиальная дисфункция, недостаточное снижение артериального давления (АД) в ночное время и гепатостеатоз (9, 11). Вместе с тем, часто на практике диагностика этих разнообразных проявлений синдрома происходит случайно. Согласно критериям, которые были разработаны комитетом экспертов Национальной образовательной программы по холестерину (ATPIII, 2001), диагноз МС устанавливается, если у пациента обнаруживается три и более из следующих признаков (29):

  • абдоминальное ожирение (ОТ > 102 см у мужчин, ОТ > 88 у женщин);
  • уровень триглицеридов ≥ 1,7 ммоль/л (≥150 мг/дл);
  • ХС ЛПВП 0 С), а также в растворе буфера, содержащем дипептидил-пептидазу-4, метформин ингибировал деградацию ГПП-1.

Важным эффектом метформина является уменьшение или стабилизация массы тела, а также снижение отложения висцерального жира. Согласно результатам экспериментальных исследований на животных моделях, анорексигенный эффект метформина, по-видимому, связан с центральным действием препарата на уровне гипоталамических нейронов (4). Модулируя экспрессию орексигенного нейропептида Y, метформин способствует снижению массы тела. В различных исследованиях установлено, что в зависимости от длительности приема метформина снижение массы тела у больных с МС составило от 0,5 до 4,5 кг (4, 5, 21). В работе Kurukulasusuriya R. и соавторов показано, что количество висцерального жира на фоне терапии метформином снизилось на 15,5%, в то время как изменение общей массы подкожного жира в конце исследования было не достоверно (15). Опубликованные данные по применению метформина у подростков с МС в течение 6 месяцев показали, что применение метформина сопровождалось снижением индексом массы тела (ИМТ), объема талии, количества висцеральной жировой ткани (см 2 ), концентрации инсулина натощак (27).
Наряду с этим метформин обладает и рядом других метаболических и гемодинамических эффектов, позволяющих позитивно воздействовать на различные компоненты МС. Благоприятное влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим и антиатерогенным действием препарата (таблица 1) (5, 19, 32). В жировой ткани последствия ИР приводят к активизации липолиза и избыточному выделению СЖК, которому также содействует отсутствие ингибирующего влияния инсулина на гормон-чувствительную липазу. Избыток СЖК усугубляет нарушение печеночной и периферической чувствительности к инсулину, способствует увеличению синтеза и секреции ЛПОНП из печени (28). Повышенная концентрация СЖК на уровне печени стимулирует ранние этапы глюконеогенеза. В скелетных мышцах избыток СЖК подавляет активность пируват-дегидрогеназы, а также нарушает транспорт и фосфорилирофание глюкозы (21). Снижая концентрацию, окисление СЖК (соответственно на 10-17% и 10-30%) и активизируя их реэстерификацию, метформин не только улучшает чувствительность к инсулину, но и способствует профилактике прогрессирования нарушений секреции инсулина у больных МС (8, 13). В целом нормализация концентрации СЖК под влиянием метформина приводит к устранению липотоксичности на всех уровнях, включая печень, мышечную ткань и островки Лангерганса. Лечение метформином сопровождается снижением концентрации триглицеридов на 10-20%, ХС ЛПНП – на 10% и как следствие – снижением печеночного синтеза и повышением клиренса ЛПОНП, повышением концентрации ХС ЛПВП на 10-20% (5, 6, 21). Многие их этих эффектов метформина обусловлены уменьшением ИР.

Известно, что эктопическое отложение жира в печени четко коррелирует со степенью ИР (1). Снижение поступления СЖК в печень и концентрации ТГ под влиянием метформина в условиях улучшения чувствительности к инсулину приводят к уменьшению явлений гепатостеатоза, известного компонента МС (12, 14).

Повышая печеночную и периферическую чувствительность к эндогенному инсулину, метформин напрямую не влияет на секрецию инсулина. Не оказывая прямых эффектов на β-клетки, метформин опосредованно улучшает секрецию инсулина, способствует сохранению функциональной активности β-клеток, снижая глюкозотоксичность и липотоксичность (21, 25, 33). Уменьшая соотношение связанный/свободный инсулин, повышая инсулин/проинсулин, препарат изменяет фармакодинамику инсулина. При этом на фоне уменьшения ИР снижается базальный уровень инсулина в сыворотке крови (27).

Кроме того, у больных МС метформин оказывает протективные кардиоваскулярные эффекты, связанные не только с его влиянием на липидный обмен, но и эндотелиальную функцию, сосудистую реактивность, систему гемостаза и реологию крови (таблица 2).

По современным представлениям фармакологические воздействия, корригирующие ИР, приводят к улучшению эндотелиальной функции (10, 11). В последние годы появилось много интересных данных о гемодинамических эффектах метформина, которые свидетельствуют о значимой роли препарата в профилактике и замедлении прогрессирования кардиоваскулярных заболеваний (3, 6, 24). Так, метформин положительно влияет на систему гемостаза и реологию крови, обладает способностью не только тормозить агрегацию тромбоцитов, но и снижать риск образования тромбов (14). Также метформин оказывает антиоксидантное влияние на тромбоциты, снижает уровень тромбоцитарного фактора 4 и β-тромбоглобулина, являющихся маркерами активации тромбоцитов (10).

Недавние исследования показали улучшение процессов фибринолиза под влиянием терапии метформином, что обусловлено снижением уровня ИАП-1, инактивирующего тканевой активатор плазминогена (5, 25). Кроме того, метформин обладает и непрямым механизмом снижения уровня ИАП-1. Адипоциты висцеральной жировой ткани продуцируют значительно больше ИАП-1, чем адипоциты подкожно-жировой клетчатки, а терапия метформином способствует уменьшение массы висцерального жира (12).

Как показали результаты исследования Vitale C. и соавторов, по сравнению с контрольной группой, получавшей плацебо, у лиц, получавших метформин (1500 мг/сут.), отмечалось достоверное улучшение чувствительности к инсулину (снижение HOMA-IR на 26%) и эндотелий-зависимой вазодилятации плечевой артерии (31).

Важно отметить, что in vitro метформин обладает антиатеросклеротическим действием, воздействуя на ранние стадии развития атеросклероза, включая снижение отложения липидов в сосудистой стенке, нарушение адгезии моноцитов, их трансформации и способности захватывать липиды (3, 11, 18). Метформин тормозит включение липидов в сосудистую стенку и пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов. Влияя на процессы полимеризации и агрегации фибрина, метформин вызывает нарушение структуры и функцию фибрина.

Вазопротективные эффекты метформина заключаются в нормализации цикла сокращения/расслабления артериол, уменьшении проницаемости сосудистой стенки и торможении процессов неоангиогенеза, восстановлении функции пейсмекерных клеток, регулирующих циклическую вазодвигательную активность (11, 14). На фоне терапии метформином повышается транспорт глюкозы в эндотелии и гладких мышцах сосудов, а также в мышце сердца, улучшается эндотелий-зависимая вазодилатация (20, 31).

Наряду с перечисленными эффектами, метформин обладает и яркой антиоксидантной активностью, обусловленной торможением клеточных окислительных реакций, в том числе и окислительного гликозилирования белков (10, 12).

В последнее время большое внимание уделяется активной профилактике СД2 (1, 21, 33). Согласно мнению Laaksonen D.F. и соавторов риск развития СД2 у пациентов с МС повышается в 7-9 раз по сравнению с индивидами, не имеющими МС (16). В настоящее время в мире насчитывается свыше 300 млн людей с НТГ (32). Согласно эпидемиологическим прогнозам, к 2025 г. число пациентов с НТГ повысится до 500 млн. Ежегодно примерно у 1,5-7,3% лиц с НТГ развивается СД типа 2. Гликемия натощак 5,6 ммоль/л и более повышает риск перехода НТГ в СД типа 2 в 3,3 раза. Необходимо особо отметить, что наибольшее количество пациентов с НТГ или с СД типа 2 – это люди активного трудоспособного возраста.

В крупнейшем исследовании DPP (Diabetes Prevention Program, 2002) было показано, что терапия метформином может эффективно и безопасно предотвращать развитие СД2 у пациентов с НТГ, особенно у пациентов с ИМТ более 25 кг/м 2 и имеющих высокий риск развития СД2 (8). Так, у пациентов с НТГ и избыточной массой тела, получавших метформин (1700 мг/сут.), отмечалось снижение риска развития СД2 на 31% по сравнению с группой пациентов, не получавших медикаментозной терапии. За долгие годы применения в клинической практике метформин (Глиформин), являющийся диметилбигуанидом и абсорбирующийся в основном в тонком кишечнике, продемонстрировал высокую без­опасность. Отсутствие длинных гидрофобных боковых цепей ограничивает как способность препарата к связыванию с клеточной мембраной, так и, впрочем, активное накопление внутри клетки, чем обусловлена низкая вероятность лактацидоза (13, 14). Метформин практически не метаболизируется в организме и полностью выводится почками в неизмененном виде (период полувыведения 1,5-4,9 часа). Противопоказаниями к назначению метформина (Глиформина) являются нарушения функций почек (снижение клиренса креатинина ниже 50 мл/мин. или концентрация креатинина крови более 132 ммоль/л у мужчин и более 123 ммоль/л у женщин), гипоксические состояния любой природы, а также злоупотребление алкоголем. Следует воздержаться от назначения препарата в период беременности и лактации.

Лечение препаратом инициируют с 500-850 мг, принимаемых в ужин или на ночь. В дальнейшем доза препарата увеличивается на 500-850 мг каждую 1-2 недели. Максимальная рекомендованная доза у больных с МС составляет 1500-1700 мг/ сутки в режиме 2-3 приемов. Во избежание побочных явлений метформина (диарея, метеоризм, абдоминальный дискомфорт, металлический вкус во рту) необходима постепенная титрация дозы препарата, а в некоторых случаях – временное снижение дозы до предыдущей. Побочные эффекты обычно исчезают при снижении дозы препарата.

В заключение следует отметить, что рациональное лечение МС метформином (Глиформином) в сочетании с нефармакологическими методами не только улучшает чувствительность к инсулину, но и положительно влияет на компоненты МС, многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, а также носит превентивный характер в плане развития СД2. При выборе препарата для фармакотерапии больных МС всегда нужно помнить о доказанных преимуществах метформина у такой категории больных.

Инсулинорезистентность – простыми словами о сложном процессе

Человеческий организм – система колоссальной сложности. «Фабрика» многотысячных химико-физических процессов. Об одном из таких важных процессов – инсулинорезистентности- попробуем рассказать простыми словами. Важен он тем, что напрямую влияет на наше здоровье и на продолжительность жизни в целом.

Если дословно переводить, то инсулинорезистентность — это «сопротивление инсулину», гормону, вырабатываемому поджелудочной железой для участия регулирования углеводного обмена в организме человека. Более понятно, наверное, будет не сопротивление, а невосприимчивость инсулина клетками тканей.

По мере усиления инсулинорезистентности, рецепторы клеток по разным причинам «глохнут» к наличию всё возрастающего количества инсулина, который пытается до них «достучаться», чтобы те начали потреблять углеводы (основной вид «топлива» для клеток).

Но потребление углеводов (глюкозы) не происходит, или происходит, но в недостаточном количестве. Это и есть нарушенный углеводный обмен. Как следствие, ухудшение здоровья. В чем оно проявляется и можно ли что-то сделать с инсулинорезистентностью, давайте разбираться.

Симптомы инсулинорезистентности.

В 1988 г. Герольд Ривен (G. Reaven) описал целый набор физиологических нарушений под названием «синдром Х» (он же метаболический синдром), включающий ожирение, нарушения углеводного, липидного обмена и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Reaven впервые высказал предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность.

Наш организм имеет много предупреждающих реакций на внешние или внутренние процессы с целью уберечь нас от каких-либо повреждений или болезней. Мы отдергиваем руку от горячего, реагируем на резкие звуки и запахи, организм поднимает температуру в ответ на начало воспалительных процессов.

Определенных симптомов начала инсулинорезистентности нет, мы никак ее не почувствуем. Это только спустя несколько лет поймем, что набрали вес. Если ничего не предпринимать, лишний вес перейдет в ожирение. Еще лет через пять-шесть концентрация глюкозы в крови будет такой, что это будет называться сахарный диабет 2 типа, далее будет страдать сердечно-сосудистая система, возможен также риск развития онкологических заболеваний.

Повышенный показатель (5,6 — 6,9 ммоль/л) глюкозы в крови натощак, который можно измерить самостоятельно с помощью бытового глюкометра, косвенно указывает на то, что инсулинорезистентность уже вступила в свои права.

Инсулинорезистентность – подарок наших предков

Мы еще разберем вопрос лечения инсулинорезистентности, но чуть позже. А сейчас хочется затронуть тему ее возникновения у человека, так как это очень интересно.

В 60-е годы прошлого столетия при анализе роста ожирения в обществе изобилия пищевых продуктов профессор Джейм Нил (J. Neel) выдвинул теорию о генетической предрасположенности. Согласно ей, определенные гены формируют способность человека наиболее эффективно усваивать пищу. И выработалась эта способность в далекие, первобытные времена.

Из-за нехватки еды выживали те люди, которые могли в короткие периоды наличия пищи быстро накапливать в организме жир. И, тем самым, у них появлялся шанс пережить трудные, голодные времена. То есть пока «толстый сох, худой не доживал до лучших времён».

Именно эти далекие предки современного человека, способные запасать жир, в результате естественного отбора дали жизнеспособное потомство и передали способность к накоплению жира нам на генетическом уровне. А причем тут инсулинорезистентность?

Для быстрого накопления жировой ткани требуется выработка большого количество инсулина, что влечет за собой снижение уровня сахара в крови, а это имеет свое отрицательное воздействие на здоровье (но сейчас не о гипогликемии). Так вот, для защиты от чрезмерного количества инсулина в организме появляется механизм противодействия в виде снижения чувствительности клеток к сахароснижающему воздействию – инсулинорезистентность.

Тогда получается, это не болезнь и не сбой, а нормальная защитная функция организма, выработанная при определенных условиях развития человеческой расы.

Что увеличивает инсулинорезистентность

  • Ожирение. Из вышесказанного следует, что чем больше происходит накопление жира, тем ниже чувствительность клеток к инсулину. Особенно с точки зрения инсулинорезистентности опасно абдоминальное ожирение или, проще говоря, «толстый живот». У мужчин признаком центрального ожирения считается окружность талии от 94 см, у женщин – от 80 см. Рост не имеет значения.

  • Недостаточная физическая активность обязательно рано или поздно приводит к увеличению жировой массы. Из-за того, что мышцы при гиподинамии перестают потреблять глюкозу, она откладывается в виде жира. Инсулинорезистентность обнаруживается у 25% людей с малоподвижным образом жизни.
  • Неправильное питание. Процент людей с инсулинорезистентностью будет выше, если к малоподвижному образу жизни прибавить любовь к пище, даже пусть и к здоровой пище. Её избыток очень быстро приводит всё к тому же ожирению. Как уже говорили: ожирение – путь к увеличению инсулинорезистентности.
  • Возраст более 45 лет. Чем старше становится человек , тем больше у него инсулинорезистентность. Это наблюдается как у мужчин, так и у женщин.
  • Табак. Никотин влияет на чувствительность рецепторов клеток к инсулину, снижая её. Приверженность к табакокурению сильно влияет на увеличение инсулинорезистентности.

Что делать, чтобы снизить инсулинорезистентность?

Для того чтобы снизить инсулинорезистентность, необходимо устранять вышеперечисленные факторы риска её развития.

  • Бросайте курить!
  • Уделите внимание питанию. Большую долю в еде следует отводить фруктам и овощам. Питание должно быть частым, но небольшими порциями. И самое главное, не превышайте суточную калорийность в 1500-1800 ккал/сут.
  • Будьте физически активными. Достаточные физические нагрузки способствуют лечению ожирения, нормализации артериального давления, стимулируют мышцы к активному использованию глюкозы. Также мышечная активность влияет на метаболическое оздоровление, приводящее к снижению инсулинорезистентности. Для достижения лечебного эффекта достаточно ежедневной 30-минутной физической активности, включая умеренные кардионагрузки.

  • Также для снижения инсулинорезистентности необходим достаточный по продолжительности сон. Хорошо, если сон будет не менее 6 часов, но и не более 8. Причем ложиться спать полезнее всего до 12 часов ночи.
  • Если показатели сахара в крови натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л, посетите эндокринолога. При определённых обстоятельствах врачами назначаются медицинские препараты снижающие инсулинорезистентность.

Если коротко и просто об инсулинорезистентности, то, пожалуй, этого достаточно. Достаточно для понимания того, что лишний вес вреден, а также о необходимости таких вещей, как умеренные физические нагрузки и правильное питание. Просто следите за собой, и это позволит вам сохранить здоровье на долгие годы.

Ссылка на основную публикацию
Что такое выделения из пупка как вылечить, причины, симптомы, профилактика, консультация врача, посл
Что делать, если выделяется жидкость из пупка у взрослых Покраснение и выделение жидкости из пупка – признак развития заболеваний, которые...
Что такое антитела к рецепторам ТТГ отрицательный анализ, норма у беременных и как сдавать кровь
АТ к рецепторам тиреотропного гормона Для того чтобы немного ориентироваться в результатах анализов, необязательно быть специалистом — достаточно знать основы...
Что такое антитела, когда назначают анализ крови, причины повышения, как образуются
«Антитела действительно дают иммунитет»: какую роль в борьбе с COVID-19 может сыграть тест-система Роспотребнадзора Глава Роспотребнадзора, главный санитарный врач РФ...
Что такое выносливость I Виды I Как улучшить MYPROTEIN™
Развитие выносливости мышц в спорте: виды и методы развития выносливости Выносливость – физическая возможность человека, которая позволяет не утомляться и...
Adblock detector